Complément SOPK inefficace ? Découvrez pourquoi et la bonne approche -

Tu les as forcément vus passer.

Ces compléments « spécial SOPK » sur Instagram, en pharmacie, sur Amazon. Un beau packaging, 200 avis à 5 étoiles, des avant/après bluffants et des composés vantés pour leurs actions sur le SOPK : myo-inositol, berbérine, NAC, chrome, Saw palmetto…

Et tu te dis : « ok, je tente ».

Pour certaines femmes, ça marche vraiment. Les cycles reviennent, l’acné s’apaise, elles se sentent mieux.

Et pour d’autres… rien. Nada. Et c’est là que tu commences à douter, à perdre espoir.

Mais si ça n’a pas marché chez toi, ce n’est pas parce que le complément est nul et ce n’est surtout pas parce que ton corps ne veut rien entendre.

C’est peut-être juste que ce complément ne visait pas la bonne cible. La plupart ciblent l’insulinorésistance, ou l’excès de DHT. Sauf que si ce n’est pas ça, chez toi, qui entretient le déséquilibre alors c’est logique que rien ne bouge.

Je t’explique.

SOPK ou SMOP : on parle de quoi exactement ?

SOPK, c’est le nom historique : Syndrome des Ovaires Polykystiques. On a longtemps cru que tout se jouait dans les ovaires, à cause de ce qu’on voyait à l’échographie : ce fameux aspect polykystique (plusieurs « kystes »).

Petit fun fact : ce ne sont même pas de vrais kystes. Ce sont des follicules qui n’ont pas fini leur maturation et qui s’accumulent. Et pourquoi ils restent bloqués ? À cause d’un excès d’androgènes qui perturbe la fin de leur croissance et les empêche d’arriver jusqu’à l’ovulation.

Depuis mai 2026, le nom officiel a changé. On parle maintenant de SMOP : Syndrome Métabolique Ovarien Polyendocrinien, et c’est ce terme qu’on utilisera dans le reste de l’article².

Ce nouveau nom ajoute des notions importantes :

Métabolique, parce qu’il y a souvent une histoire d’insuline derrière.
Polyendocrinien, parce que ce ne sont pas que les ovaires. La thyroïde, la prolactine, les surrénales jouent également un rôle.

Cette nouvelle vision est déjà beaucoup plus juste mais ça ne met toujours pas en avant le mécanisme qui est à l’origine du syndrome : l’hyperandrogénie.

Le SMOP, comment on le diagnostique ?

Le SMOP touche environ 1 femme sur 10 et reste l’une des principales causes d’infertilité liée à l’ovulation. Mais même pour poser le diagnostic, il existe deux grilles de lecture différentes, preuve, encore, que ce syndrome est loin de pouvoir être mis dans une case bien nette.

Les critères de Rotterdam

Ce sont les plus utilisés en pratique courante et il faut retrouver au moins 2 signes parmi ces 3³ :

une hyperandrogénie clinique et/ou biologique ;
une oligo-ovulation ou une anovulation (mauvaise ovulation ou pas d’ovulation du tout) ;
une morphologie ovarienne évocatrice à l’échographie (ces fameux « kystes »).

Le « hyperandrogénie clinique ET/OU biologique » a toute son importance, et si on ne t’a jamais expliqué ça, alors lis bien cet article avec attention : l’hyperandrogénie n’est pas toujours retrouvée dans une prise de sang, pour plusieurs raisons que je vais te détailler. Mais je trouve que cette classification ne met pas l’accent sur le fait que l’hyperandrogénie est au cœur du syndrome, puisqu’un diagnostic pourrait être attribué à une femme qui a seulement les deux derniers signes.

Les critères de l’AE-PCOS Society

C’est pour ça que je trouve la grille de l’AE-PCOS Society (Androgen Excess and PCOS Society) plus cohérente. Selon cette grille de lecture, l’hyperandrogénie est obligatoire, associée à une oligo-ovulation/anovulation ou à une morphologie ovarienne évocatrice à l’échographie.

Autrement dit : pas d’hyperandrogénie, pas de SMOP⁴.

Et c’est justement parce que cette hyperandrogénie est obligatoire mais qu’elle ne se voit pas toujours sur une prise de sang classique, qu’il faut aller la chercher ailleurs. Pour bien comprendre, je vais te présenter les 5 tableaux que je vois le plus souvent en consultation.

Les différentes formes d’hyperandrogénie

Cas n°1 : ta testostérone totale est augmentée

C’est le cas le plus simple car c’est celui qu’on voit directement sur la prise de sang, en effet c’est souvent l’hormone qu’on dose en premier quand on cherche une hyperandrogénie. Elle est produite en grande partie par les ovaires.

Ce qui peut la faire monter :

un excès d’insuline dans le sang, qui pousse les ovaires à produire plus d’androgènes ;
un déséquilibre hormonal (trop de LH), souvent lié au stress.

C’est le profil « classique », mais il est loin d’être le seul.

L’indice clinique : une pilosité plutôt épaisse, foncée, frisée, sur le menton, les aisselles ou le pubis. C’est le profil typique d’hyperandrogénie d’origine ovarienne.

Cas n°2 : ta testostérone totale est normale mais ta SHBG est basse

C’est un profil assez trompeur car sur ton bilan, tu peux avoir une testostérone totale est « normale », mais pourtant avoir des symptômes d’excès d’androgènes.

La raison : la SHBG est une protéine qui se lie à la testostérone dans le sang. En temps normal, lorsque la SHBG est en quantité suffisante, une partie de la testostérone reste liée à cette protéine et est donc moins disponible pour agir sur les tissus.

Mais si ta SHBG est basse, une plus grande proportion de ta testostérone reste libre et disponible pour agir dans ton corps. Tu peux donc avoir une testostérone totale normale, mais davantage de testostérone active. C’est pour cette raison qu’une testostérone totale ne devrait JAMAIS être interprétée seule, mais toujours avec au minimum le dosage de la SHBG.

Pourquoi la SHBG peut-être basse ?

l’insuline trop élevée, encore elle ;
l’hypothyroïdie ;
l’hyperprolactinémie.

Un même résultat « SHBG basse » peut donc venir de trois causes totalement différentes.

Cas n°3 : tout est normal sur le papier mais ton terrain est devenu plus androgénique

C’est un cas très fréquent en consultation. Testostérone normale, SHBG normale… et pourtant acné, pilosité, chute de cheveux.

Ici le problème n’est pas que tu produis trop d’androgènes. C’est une question d’équilibre. Imagine une balance : d’un côté tes androgènes, de l’autre tes œstrogènes et ta progestérone qui sont censés les calmer. Si ton plateau « œstrogènes/progestérone » se vide, même un taux normal d’androgènes va paraître trop lourd. On appelle ça une hyperandrogénie relative.

Et pourquoi ton plateau se vide ? Parce que la progestérone n’est fabriquée que par le corps jaune, qui se forme juste après l’ovulation.

Donc pas d’ovulation, pas de corps jaune, pas de progestérone.

Et c’est là que les problèmes commencent : ce manque de progestérone peut aussi modifier la façon dont ton organisme réagit aux androgènes, car même avec un taux normal de testostérone dans le sang certains tissus peuvent être plus sensibles à son action. C’est ce qui peut favoriser l’apparition ou l’aggravation des symptômes d’hyperandrogénie.

Tu vois la boucle ? Le SMOP perturbe l’ovulation, ce qui crée un manque de progestérone, ce qui rend le terrain plus androgénique et les récepteurs plus sensibles, ce qui aggrave encore la dysovulation.

C’est à la fois la cause et la conséquence. Et autre problème non moins grave : sans un bon taux de progestérone régulier, l’endomètre n’est plus protégé, avec un risque 2 à 6 fois plus élevé de développer un cancer de l’endomètre sur le long terme⁷. On sort un peu du cadre du SMOP, mais il faut bien comprendre qu’autant de cycles anovulatoires sont un risque bien au-delà du syndrome lui-même.

Pourquoi les récepteurs deviennent hypersensibles ?

le manque de progestérone et le déficit en œstrogènes, comme on vient de le voir (cause principale) ;
Mais aussi en cas d’inflammation de bas grade.

Cas n°4 : c’est la DHT qui met la pagaille

La DHT est une forme beaucoup plus puissante que la testostérone, elle est d’ailleurs fabriquée à partir d’elle grâce à une enzyme appelée 5-alpha-réductase.

Ce profil passe facilement inaperçu sur un bilan classique : ta testostérone peut être parfaitement normale alors que tu la transformes trop en DHT.

Comment on le voit ? Le meilleur marqueur dont on dispose aujourd’hui n’est pas la DHT elle-même, c’est l’androstanediol glucuronide, son métabolite. C’est le meilleur reflet de l’activité de la 5-alpha-réductase⁶. Plus il est élevé, plus l’activité de la 5-alpha-réductase augmente, et plus tu convertis la testostérone en DHT.

Mais il existe un cas encore plus sournois : la DHT peut être fabriquée directement dans le follicule en périphérie, agir sur place, puis être dégradée sur place. L’androstanediol glucuronide ne circulera donc pas dans le sang et pourra rester normal, alors que tu as acné, peau grasse et alopécie androgénétique. Comment savoir alors que tu as tout de même trop de DHT localement ? C’est simple, on procède par élimination. Si tu as des symptômes alors que toute ta biologie est normale, on pensera à ce cas de figure.

Tu vois à quel point le raisonnement clinique et biologique est important pour bien comprendre les mécanismes derrière ton SMOP ?

Qu’est-ce qui active cette transformation en DHT ?

un manque de progestérone ;
une hypothyroïdie ;
une hyperprolactinémie ;
un terrain inflammatoire de bas grade.

Cas n°5 : la DHEA trop élevée

Jusqu’ici on a beaucoup parlé des causes ovariennes mais sache que tes androgènes peuvent aussi venir de tes surrénales, deux petites glandes au-dessus de tes reins. Ce sont elles qui fabriquent la DHEA, et sache qu’on en parle très peu mais une hyperandrogénie d’origine surrénale peut tout à fait initier un SMOP.

L’indice clinique : une pilosité plutôt fine et claire, au-dessus des lèvres, dans le cou, entre les sourcils, sur les rouflaquettes, sur le dos, les bras. Très différent de la pilosité épaisse d’origine ovarienne.

Pourquoi la DHEA augmente ?

le stress chronique : Ce sont tes surrénales qui fabriquent à la fois le cortisol (l’hormone du stress) et la DHEA. Quand le stress dure dans le temps, elles sont fortement sollicitées et peuvent produire davantage de ces deux hormones.
l’hyperprolactinémie : une prolactine élevée stimule directement la DHEA
après avoir écarté toute cause médicale d’hyperandrogénie d’origine surrénale par ton médecin : hyperplasie congénitale des surrénales (environ 10 % des cas), maladies hypophysaires ou surrénaliennes.

Autrement dit, un stress chronique pourrait être déclencheur d’un SOPK (ou l’aggraver)⁹.

La vraie cartographie des causes du SMOP

Si tu ne prends en charge que l’insuline ou la DHT, tu passes à côté de l’immense domino. En effet, tous les mécanismes sont reliés et s’entretiennent :

L’insulinorésistance : présente chez 75 % des femmes avec SMOP⁵, on comprend un peu mieux pourquoi la plupart des complexes vendus sur le marché contiennent des compléments visant spécifiquement l’insulinorésistance, et également pourquoi autant de femmes vont en être satisfaites (du moins si aucune autre cause coexiste chez elles).
L’hyperprolactinémie : présente chez environ un tiers des femmes SMOP selon certaines études, même si la prévalence réelle reste débattue dans la littérature (elle varie énormément selon les études, de moins de 5 % à plus de 60 %). Elle fait à elle seule baisser la SHBG, augmenter la DHEA et stimuler la 5-alpha-réductase¹.
L’hypothyroïdie : la reine des cercles vicieux. À elle seule, elle peut faire baisser la SHBG (donc laisser plus de testostérone libre circuler), activer la conversion de la testostérone en DHT, et même stimuler la prolactine. Elle se retrouve donc, directement ou indirectement, mêlée à presque tous les autres mécanismes de cette liste.
Le déficit en progestérone et en œstrogènes : comme on l’a vu dans le cas n°3, sans assez de progestérone pour équilibrer la balance, même un taux d’androgènes normal peut devenir relativement trop élevé, et rendre tes récepteurs plus sensibles à leur action.
Le stress chronique : le grand déclencheur surrénalien, qui pousse tes glandes surrénales à produire plus de DHEA, comme on l’a vu dans le cas n°5. Mais ce n’est pas tout. Il peut aussi initier une insulinorésistance, par le biais du cortisol. Et tu connais ensuite la cascade de conséquence de l’insuline élevée sur le SMOP. Enfin et pas des moindres, le stress chronique peut intervenir directement sur les ovaires en dérèglant l’axe reproducteur et ainsi favoriser une production excessive d’androgènes, cette fois d’origine ovarienne.
L’inflammation de bas grade : elle favorise à la fois la résistance à l’insuline et l’hypersensibilité des récepteurs aux androgènes, deux mécanismes déjà croisés plus haut.
Les perturbateurs endocriniens comme le bisphénol A, dont le taux est corrélé à des niveaux plus élevés de testostérone et d’insuline⁸.

Et surtout, le mécanisme qui a déclenché le SMOP au début n’est pas forcément celui qui domine chez toi aujourd’hui.

Je sais, ça fait beaucoup d’informations d’un coup, mais c’était important pour moi d’aller autant dans le détail pour que tu comprennes tout ce qui peut être impliqué dans ton SMOP. Et c’est aussi ça, devenir actrice de sa santé : comprendre ce qui se passe pour pouvoir ensuite agir de manière adaptée.

La solution ? Arrêter les protocoles copier-coller.

C’est justement parce que les mécanismes peuvent être différents d’une femme à l’autre qu’il n’existe pas un protocole universel du SMOP. La solution n’est pas de rajouter un complément au hasard, mais de chercher ce qui, chez toi, entretient cette hyperandrogénie.

Croiser ta biologie, tes symptômes, ton cycle et tes antécédents pour comprendre ce qui se passe réellement. Parce qu’au final, on ne prend pas en charge un SMOP. On prend en charge une femme qui a un SMOP.

Une femme = une prise en charge adaptée. Pas un protocole tout fait.

C’est exactement la démarche que j’applique dans mon accompagnement Femme Équilibre : partir de ton histoire, de tes symptômes et de ton bilan, pour identifier ce qui, chez toi, entretient réellement le déséquilibre, plutôt que de te proposer un protocole standard de plus.

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Si tu veux qu’on fasse le point ensemble sur ta situation, la consultation initiale est gratuite. On revient sur ton histoire et tes symptômes, et je t’explique comment je peux t’aider et par où on commencerait.

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Cet article est informatif et ne remplace pas un avis médical ni un suivi par un professionnel de santé. Il vise à t’aider à comprendre ton terrain. Toute cause médicale doit être écartée par ton médecin.

Sources

van der Ham K, Stekelenburg KJ, Louwers YV, et al. The prevalence of thyroid dysfunction and hyperprolactinemia in women with PCOS. Front Endocrinol (Lausanne). 2023;14:1245106 ; Delcour C, Robin G, Young J, Dewailly D. PCOS and hyperprolactinemia: what do we know in 2019? Clin Med Insights Reprod Health. 2019;13:1179558119871921.
Teede HJ, Khomami MB, Norman RJ, et al. Renaming polycystic ovary syndrome to polyendocrine metabolic ovarian syndrome: a global consensus process. The Lancet. 2026.
ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Fertil Steril. 2004 Jan;81(1):19-25.
Azziz R, Carmina E, Dewailly D, et al. The Androgen Excess and PCOS Society criteria for polycystic ovary syndrome: the complete task force report. Fertil Steril. 2009 Feb;91(2):456-88.
Diamanti-Kandarakis E, Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome revisited: an update on mechanisms and implications. Endocr Rev. 2012 Dec;33(6):981-1030.
Gilad S, Chayen R, Tordjman K, Kisch E, Stern N. Assessment of 5α-reductase activity in hirsute women: comparison of serum androstanediol glucuronide with urinary androsterone and aetiocholanolone excretion. Clin Endocrinol (Oxf). 1994;40(4):459-464.
Haoula Z, Salman M, Atiomo W. Evaluating the association between endometrial cancer and polycystic ovary syndrome. Hum Reprod. 2012;27(5):1327-1331.
Konieczna A, Rachoń D, Owczarek K, et al. Serum bisphenol A concentrations correlate with serum testosterone levels in women with polycystic ovary syndrome. Reprod Toxicol. 2018 Dec;82:32-37.
Benjamin JJ, Mahesh Kumar K, Koshy T, Maruthy KN, Padmavathi R. DHEA and polycystic ovarian syndrome: meta-analysis of case-control studies. PLoS One. 2021;16(12):e0260356.

FAQ

Pourquoi l’inositol ne fonctionne pas chez moi alors que j’ai un SOPK ? Parce qu’il cible surtout l’insulinorésistance. Si ton tableau est lié à ta SHBG, ta thyroïde, ta prolactine, ta DHEA ou à une hypersensibilité de tes récepteurs, il passera à côté.

Peut-on avoir un SMOP avec un bilan hormonal totalement normal ? Oui. Il suffit d’une SHBG basse, d’une DHT locale active ou de récepteurs hypersensibles pour avoir tous les symptômes avec une testostérone totale normale. De plus, dans ma lecture j’utilise des normes santé qui sont beaucoup plus exigeantes que les normes de ton laboratoire, donc ton bilan peut paraître normal sur les normes labo mais en réalité il n’est pas du tout optimal.

C’est quoi l’androstanediol glucuronide ? C’est aujourd’hui le meilleur marqueur de l’activité de la 5-alpha-réductase, l’enzyme qui transforme la testostérone en DHT au niveau de la peau.

Pourquoi ton complément « spécial SOPK » ne marche pas chez toi ?